期刊简介
本刊为专业学术性刊物。主要刊登实验药理学与实验毒理学方面的研究论著、简报、短讯、专题述评和短篇综述。读者对象为从事药理学、毒理学、药学、医学和生物基础科学研究的科技工作者。
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首页>中国药理学与毒理学杂志

- 杂志名称:中国药理学与毒理学杂志
- 主管单位:军事医学科学院
- 主办单位:军事医学科学院毒物药物研究所,中国药理学会,中国毒理学会
- 国际刊号:1000-3002
- 国内刊号:11-1155/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:医学文摘, 知网收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 剑桥科学文摘, 文摘与引文数据库, CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
κ-阿片受体激动对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚的抑制作用
吴国强;王洪新;荆黎
关键词:受体, 阿片, κ, 心肌肥大, U50488H, Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶
摘要:目的 通过观察选择性κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H抑制异丙肾上腺素(Iso)诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用及其对细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变及钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响,研究κ-OR激动抑制Iso诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号传导机制.方法 以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用β肾上腺素受体激动剂Iso 10 μmol·L-1诱导心肌肥大,观察U50488H 1 μmol·L-1的作用,并进一步探讨在CaMKⅡ特异性抑制剂KN93 0.2 μmol·L-1,普萘洛尔2 μmol·L-1及L-钙通道阻滞剂维拉帕米1 μmol·L-1存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥厚的作用.用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;采用Till 阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i 瞬间变化;用Western蛋白印迹法测定CaMKⅡδB表达.结果 Iso 10 μmol·L-1使心肌细胞总蛋白含量、体积和蛋白合成明显增加,U50488H 1 μmol·L-1抑制Iso诱导的心肌肥大,且抑制程度与KN93 0.2 μmol·L-1,普萘洛尔2 μmol·L-1及维拉帕米1 μmol·L-1相似,在KN93存在的情况下,U50488H抑制Iso诱导的心肌肥大作用增强;U50488H能降低Iso引起的心肌细胞[Ca2+]i 瞬间变化升高;Iso能明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达,U50488H能降低其表达.结论 κ-OR激动剂U50488H可能通过降低心肌细胞[Ca2+]i 瞬间变化和减少心肌细胞内CaMKⅡδB的表达, 抑制Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚.
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