期刊简介
本刊为专业学术性刊物。主要刊登实验药理学与实验毒理学方面的研究论著、简报、短讯、专题述评和短篇综述。读者对象为从事药理学、毒理学、药学、医学和生物基础科学研究的科技工作者。
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首页>中国药理学与毒理学杂志

- 杂志名称:中国药理学与毒理学杂志
- 主管单位:军事医学科学院
- 主办单位:军事医学科学院毒物药物研究所,中国药理学会,中国毒理学会
- 国际刊号:1000-3002
- 国内刊号:11-1155/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:医学文摘, 知网收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 哥白尼索引(波兰), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 剑桥科学文摘, 文摘与引文数据库, CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
8-羟基喹啉酮对HepG2细胞氧化性DNA损伤的诱导作用
林勃;姜丽平;耿成燕;仲来福
关键词:8-羟基喹啉酮, 氧化应激, 谷胱甘肽, 细胞, HepG2
摘要:目的 评估8-羟基喹啉酮( CuQ)对HepG2细胞的DNA损伤作用并阐明其可能的作用机制.方法 CuQ 0 ~4 μmol·L-1处理HepG2细胞不同时间后,通过单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤;分光光度法测定过氧化氢酶活性;苯二醛法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平;硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测细胞内脂质过氧化水平;Western印迹法检测NF-κB p65的变化;免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平.结果 HepG2细胞与CuQ 0.5~4μmol· L-1作用1h后,DNA的迁移距离明显增加(P<0.05),提示CuQ可引起DNA链断裂.CuQ能够造成细胞内GSH水平以及过氧化氢酶活性的降低.随着CuQ剂量的增加及染毒时间的延长,NF-κB由细胞浆逐渐转移至细胞核.CuQ还可以引起细胞内TBARS水平增高及8-OHdG表达水平的增强.采用GSH合成特异抑制剂DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)预处理细胞,可明显增强CuQ对HepG2细胞DNA的损伤(P<0.05).结论 CuQ可造成HepG2细胞氧化性DNA损伤,其作用机制与氧化应激及NF-κB p65在细胞核蓄积增高有关.
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